Mamitis bovina: diagnóstico y tratamientos

En entradas anteriores hablamos acerca de cuestiones como la definición, etiología y epidemiología de la mastitis bovina, además de la patogenia y manifestaciones clínicas de esta enfermedad. En esta ocasión, os traemos información sobre el diganóstico y los posibles tratamientos frente a esta patología, además de hablar sobre los hallazgos en la necropsia que podemos encontrarnos.

HALLAZGOS DE NECROPSIA

Carecen de interés en el diagnóstico de mastitis. Además no suelen hacerse exámenes necrópsicos en mamitis, excepto cuando el animal muere de toxemia aguda.

  • S. aureus: en la mastitis aguda hay necrosis del epitelio parenquimatoso, erosiones del epitelio y ulceraciones del sistema de conductos. Los neutrófilos se acumulan en grandes cantidades sobre y debajo del epitelio y en la secreción. En la mastitis estafilocócica sobreaguda, el cuarterón afectado está muy tumefacto, puede contener leche teñida de sangre en la parte superior de la ubre y sólo un fluido serosanguinolento en la parte ventral. Hay una ingurgitación vascular intensa y tumefacción y hemorragia de los linfonódulos mamarios. Las bacterias no se aíslan de la corriente sanguínea o de tejidos distintos al mamario o ganglios linfáticos regionales. Histopatológicamente hay una necrosis coagulativa intensa y trombosis de las venas.
  • Mamitis coliforme (E. coli, Klebsiella,…): en el tejido mamario aparecen edema e hiperemia. En los casos graves hay hemorragias a las que acompañan trombos que se forman en los vasos del aparato circulatorio y los linfáticos, así  como necrosis del parénquima.
    Un estudio de los cambios progresivos en los casos experimentales y naturales de mamitis por E. coli en vacas, revela que los cambios patológicos son más acusados en el epitelio del pezón y en los senos lactíferos, y disminuye rápidamente hacia los conductos. La invasión de los tejidos por las bacterias no es característica, a pesar de la presencia de grandes cantidades de microorganismos. Hay una gran infiltración de neutrófilos, edema subepitelial, e hiperplasia epitelial de los senos y conductos mayores. No hay evidencia de que se produzca bacteriemia en la mastitis coliforme; el cultivo de sangre de vacas que sufren esta enfermedad no pone en evidencia bacterias.
  • Mycoplasma ssp.: esta enfermedad es una mamitis intersticial purulenta con formación de granulomas como característica frecuente. Se observa una hiperplasia cortical en los ganglios linfáticos locales y una enorme cantidad de microorganismos en los tejidos mamarios, líquido del edema subcutáneo y ganglios linfáticos.

DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico y control de la mastitis poseen valor indudable los métodos de laboratorio consistentes en examen de muestras de leche para identificar células, bacterias y cambios químicos, y para comprobar la sensibilidad de los gérmenes a fármacos específicos.

Se han desarrollado pruebas prácticas de campo, basadas en los cambios físicos y químicos de la leche. Como estas pruebas son indirectas y sólo descubren la presencia de cambios debidos al proceso inflamatorio, solamente tienen valor como pruebas de selección y deben complementarse por examen bacteriológico para determinar el microorganismo causal y, si fuera necesario, su sensibilidad a los antibióticos y agentes quimioterápicos.

Dentro de las pruebas indirectas encontramos el test de California (CMT) o la prueba de Whiteside, que dependen de la cantidad de células. Otras pruebas indirectas son el con contenido de cloruro y la conductividad eléctrica, además de la prueba de la albúmina sérica bovina; esta últimas pruebas indican un diagnóstico de mayor precisión de lesión del epitelio mamario.

Cultivo bacteriológico de la leche

El cultivo de muestras de leche es un método típico de examen para descubrir mastitis. De efectuarse con muestras diferentes de cada cuarterón o de muestras conjuntas que incluyan leche de los cuatro cuarterones. Se prefieren muestras de cuarterones individuales para elegir mejor el tratamiento de cada cuarterón afectado.

(foto de lab9dejulio)

Recogida de muestra (foto de lab9dejulio)

El cultivo de muestras de leche procedentes de tanques también se usa como medio para vigilar todo el rebaño; la mastitis por Streptococcus agalactiae, por ejemplo, se presta a este tipo de vigilancia.

Muestreo de leche para examen por cultivo

Debe realizarse poniendo especial atención a la limpieza, pues las muestras contaminadas durante la toma son inservibles.

La toma de muestras de leche a partir de cuarterones para cultivo bacteriológico se realizará del siguiente modo:

  • Rotular los tubos (serán tubos estériles, de tapón de rosca y de boca estrecha preferiblemente) indicando vaca, cuarterón,..
  • Usar guantes.
  • Baño de pezones con solución desinfectante adecuada.
  • Después de unos segundos, secar con papel individua.
  • Limpiar la punta del pezón con papel empapado en alcohol. Si se toma una muestra de cada uno de los cuatro cuarterones, empezar por el más alejado y avanzar hacia el más cercano.
  • Desechar uno o dos chorros de cada cuarterón.
  • Abrir el tubo estéril bajo el cuarterón. Sujetarlo en ángulo, de forma que no pueda caer nada dentro. No permitir que nada contacte con la boca del tubo. Recoger un chorro de leche de cada cuarterón. (no llenar el tubo más de ¾ partes), procurando llenarlo en una sola operación, con el fin de evitar contaminación, empezando por los cuarterones más próximos y siguiendo por los más alejados.
  • Cerrar el tubo antes de retirarlo de debajo del cuarterón
  • Refrigerar las muestras hasta que se envíen al laboratorio. Si las muestras no se envían en las primeras 24 horas, se congelarán hasta que se envíen.

Se tomarán muestras de los cuarterones con reacción intensa al CMT. Si se sospecha de S. aureus o Str.agalactiae, puede ser aconsejable tomar muestras de los cuatro cuarterones porque no siempre el cuarterón con CMT es el único que alberga la infección. Es muy importante hacer un correcto despuntado del cuarterón. También se debe recoger muestra de cuarterones con altos contenidos celulares o con mamitis clínicas (son las muestras de mayor sensibilidad para la detección de gérmenes, pero dan una visión limitada de la problemática de la explotación).

Recuentos celulares de leche

El recuento celular en leche es uno de los métodos más adecuados para determinar la existencia o no de mastitis en un cuarterón, en una vaca o en rebaño.

Los recuentos de células de vaca presentan los siguientes problemas:

  • Los resultados se refieren a la vaca como individuo, cuando son positivos requieren tratamiento en los cuatro cuarterones, a menos que se realice un examen adicional de cada cuarterón para determinar cual o cuales están afectados.
  • Los recuentos celulares son altos en cuarterones infectados por Str. agalactiae y el recuento celular de leche de vacas individualmente permite detectar las vacas afectadas, pero la infección por S. aureus a menudo se acompaña de recuentos celulares bajos.
  • Las vacas que se acercan al final de la lactación pueden mostrar recuentos celulares mayores, debidos a la descamación del epitelio mamario.
  • La prueba CMT, u otro estudio indirecto adecuado, es más exacta como método de diagnóstico, pero requiere una técnica especial para tomar la muestra de leche, mientras que en la técnica de recuento celular se usa leche que se ha tomado para otros objetivos.
  • Los contadores celulares automáticos son muy exactos para medir los recuentos celulares totales en la leche, pero la importancia del recuento celular varía según la proporción de células inflamatorias (leucocitos) y de la parte integrada por células epiteliales exfoliadas a partir del tejido mamario.
Pruebas físicas indirectas

Las pruebas indirectas para la identificación de mastitis han quedado ahora restringidas casi exclusivamente a la determinación de la cantidad de ADN y, por tanto, del número aproximado de leucocitos de la muestra. El test de  California para mastitis (rápida) es la usada con más frecuencia habiendo probado su alta eficiencia. Refleja con exactitud el número total de leucocitos y polimorfonucleares de la leche.

La prueba consiste en la mezcla de aproximadamente 2 ml de leche con una cantidad equivalente de un reactivo que lisa las células presentes en la leche y aglutina el ADN, de forma que a mayor cantidad de células, mayor espesamiento de la mezcla.

Diagóstico de Mamitis

Imagen de solomamitis.com

Los resultados obtenidos pueden extrapolarse a recuentos celulares del modo que se indica a continuación:

Mamitis bovina diagnóstico

Imagen de solomamitis.com

Ventajas del CMT:

  • Barato, rápido y fácil.
  • Correlación aceptable entre reacción positiva y alto RCS.
  • La reacción no se ve interferida por heces, pelos, temperatura, etc.
  • Valora recuentos celulares por cuarterones independientes.

Inconvenientes del CMT:

  • Interpretación subjetiva.
  • Poca sensibilidad en recuentos celulares bajos.
  • Falsos positivos en vacas recién paridas o con muchos días de lactación (por descamación celular). Problema generalizado de todos los métodos que miden respuesta inflamatoria de base celular.
Pruebas químicas indirectas

La prueba química que ha recibido mayor atención es la que se basa en el aumento de los iones sodio y cloruro, y el incremento consecuente de la conductividad eléctrica que se observa en la leche de los animales que sufren mastitis. Las alteraciones químicas de la leche son las primeras en aparecer durante la mastitis, por eso la prueba es interesante. Sin embargo, hay varios factores que modifican estas características y para obtener mayor beneficio de la prueba es necesario examinar todos los cuarterones de la glándula y compara las diferencias entres estos para precisar cuáles son los afectados. Para que la prueba sea más exacta, se necesita hacer un control diario en todos los cuarterones. Como la prueba mide la lesión actual de la ubre y no la respuesta de la vaca a la lesión, como lo hace la del recuento de células, también tiene interés.

Existen dos enfoques diferentes para medir la conductividad eléctrica de la leche:

  • Instrumentos portátiles para su uso en el establo.
  • Unidades en línea que miden la conductividad eléctrica de la leche durante el ordeño. El uso de estas unidades se está incrementando paulatinamente en explotaciones de vacuno lechero de gran tamaño y se hace imprescindible en sistemas de ordeño con robot.

Determinación del pH de la leche: en los cuarterones inflamados, los iones bicarbonato penetran en la leche a partir del torrente sanguíneo e pueden aumentar el pH de la leche (pH de 6,6 para leche normal a pH 6,9 o más  elevados en leche alterada). Se recomienda no usar este método de forma individual sino combinado con otro como el CMT.

Existen otros test indirectos para detectar la integridad de la mucosa mamaria. Uno es la estimación de la concentración de albúmina sérica en leche, una concentración alta indica daño epitelial. Un segundo test es el de la antitripsina que mide la capacidad inhibitoria de la tripsina de la leche; esta es alta al comienzo de la lactación debido a la actividad antitripsina del calostro, pero después del primer mes de lactación esta actividad se debe únicamente a la actividad antitripsina del suero que se ha perdido por el daño epitelial.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la mamitis son:

  • Eliminar el microorganismo causal evitando la progresión de la infección.
  • Prevenir las nuevas infecciones intramamarias.
  • Reestablecer lo más pronto posible el estado general de la vaca.
  • Evitar o minimizar la lesión de la ubre.
  • Recuperar lo antes posible la producción láctea normal.
  • Impedir la transmisión de la infección a otras vacas.
  • Prevenir el descarte prematuro de vacas afectadas.
  • Evitar un menor precio de la leche debido a su baja calidad.
Foto de  Michael Coghlan

Foto de Michael Coghlan

Las dos vías usadas para el tratamiento son la vía sistémica y la vía intracisternal o intramamaria. En ambos casos la concentración que alcance el fármaco en el lugar de acción debe ser igual o mayor a la concentración mínima inhibitoria y debe mantenerse durante cierto tiempo. Que esto se produzca dependerá de la capacidad del antibiótico de atravesar la barrera desde la sangre a la leche en el caso de la terapia sistémica o de su capacidad para difundirse rápidamente por el epitelio hasta el lugar de infección en el estroma mamario, en el caso de la terapia intramamaria. Ambas capacidades están relacionadas directamente con la estructura química del fármaco. De su capacidad antimicrobiana dependerá el éxito final una vez cumplidos estos requisitos previos.

Vía sistémica

En el caso de mamitis agudas o hiperagudas, los fallos del tratamiento intramamario son consecuencia de la pobre o nula distribución del fármaco a través del parénquima mamario sumamente inflamado y con bloqueo de leche en los conductos galactóforos por la presión de los productos inflamatorios. Además, los estafilococos y muchos coliformes pueden invadir el tejido, de forma que los antibióticos administrados intracisternalmente son incapaces de alcanzar concentraciones suficientes en el lugar de la infección. En esto casos la terapia sistémica se utiliza como ayuda para solventar estos problemas y en ocasiones como única vía de administración.

El paso de los antibióticos de la sangre a la leche se ve condicionado por:

  • La liposolubilidad del antibiótico: a mayor liposolubilidad, mayor paso.
  • El grado de ionización: a menor grado de ionización, mayor paso.
  • El porcentaje de unión a proteínas plasmáticas: debe ser baja.

Estos factores se tendrán en cuenta a la hora de seleccionar el antibiótico adecuado. Así, los fármacos que son bases orgánicas lipófilas se acumulan bien en la leche tras su administración parenteral, alcanzando concentraciones varias veces superiores a las del suero. Esto se debe a que el pH de la leche (básico, y algo más alto en leche mamítica) atrapa las moléculas del fármaco. Por el contrario, los ácidos débiles tienen menor capacidad de penetración en la mama, excepto el penetamato.

Además de sus características físico-químicas, existen otros factores que determinan la concentración y distribución del fármaco en la ubre como la dosis total, frecuencia de administración y el grado de absorción desde el lugar de aplicación.

Vía intramamaria

Es la vía principal de tratamiento tanto en lactación como en el secado. La biodisponibilidad por esta vía dependerá de factores como:

  • Clase de vehículo (oleoso, acuoso, gelatinoso).
  • Tamaño de las partículas del fármaco.
  • Solubilidad,…

El fármaco liberado se distribuye en el tejido mamario por difusión pasiva, y esta, a su vez, dependerá del gradiente de concentración y de las características químicas del propio fármaco. Se supone que los antibióticos que difunden mejor de sangre a leche también son los que mejor se distribuyen en el interior de la ubre. En este sentido tiene mucha importancia el grado de afinidad del fármaco por el tejido mamario:

  • Los fármacos con absorción y distribución rápida y que no se fijan al tejido mamario, tienen una vida media más corta y por eso se eliminarán en la leche de forma más rápida. Son los fármacos de elección durante la lactación. Los vehículos acuosos permitirán una distribución mejor, así como una absorción más rápida. El fármaco ideal, además, deberá tener una buena penetración en fagocitos para eliminar las bacterias localizadas en su interior.
  • Al contrario, para el tratamiento durante el secado se usarán antimicrobianos con una vida media más larga; es decir, que permanezcan más tiempo en la ubre y/o sus secreciones; consiguen así un mayor efecto curativo de las infecciones existentes, y prolongan el efecto preventivo ante nuevas infecciones que se puedan producir durante el período seco. En consecuencia, las características del fármaco ideal para el tratamiento durante el secado son: carácter ácido, sales insolubles y de alto peso molecular, bactericida, con afinidad por las secreciones y tejidos de la ubre, baja CMI, de liberación lenta y poco irritantes.

Tanto en lactación como en secado, el antibiótico ideal será aquel que, además, presente una menor CMI90.

Limitaciones a la respuesta de los antibióticos

Es frecuente el debate sobre si merece la pena tratar las vacas en lactación por la baja eficacia de los tratamientos frente a los defensores que opinan que los bajos porcentajes de curación se deben a terapias inadecuadas y a tratamientos insuficientemente prolongados. La decisión del tratamiento dependerá de la gravedad y del historial de la vaca afectada. En muchos casos de mamitis agudas, a pesar de que no se alcanza la curación bacteriológica, sí es posible controlar la gravedad de la infección tras el tratamiento. Diversos estudios indican que, al comparar vacas tratadas con antibióticos frente a vacas no tratadas, la producción de leche y la supervivencia en ambos grupos no difiere significativamente, pero el número de recaídas es superior en el grupo de vacas no tratadas.

Tres aspectos deben considerarse, independientemente de la decisión de tratamiento adoptada:

  • Microorganismo causal: la respuesta al tratamiento será distinta dependiendo del microorganismo, por ejemplo en el caso de S. aureus difícilmente se alcanzan curaciones bacteriológicas superiores al 50%.
  • Autocuraciones mediante las defensas naturales de la vaca: en las mamitis colibacilares puede alcanzar niveles similares (70-80%) a los obtenidos aplicando formulaciones adecuadas.
  • El coste del antibiótico y de la leche tratada desechada, junto a la posible contaminación de la leche del tanque son elementos para tener muy en cuenta.

Las razones del fracaso en tratamientos antibióticos de mamitis clínicas causadas por patógenos Gram positivos fueron analizadas en varios trabajos y pueden resumirse:

  • Baja accesibilidad del fármaco al microorganismo patógeno debido a limitaciones farmacocinéticas.
  • Inadecuada concentración de fármaco en el foco de infección durante un tiempo de contacto necesario, debido a la baja dosificación, largos intervalos entre dosis o corto período total de tratamiento.
  • Distribución pobre o irregular del antibiótico a través del parénquima inflamado de la ubre o por formación de abscesos purulentos en la ubre.
  • Falta de actividad bacteriana. Bacterias que no se multiplican no son susceptibles a la mayoría de los antibióticos.
  • Parasitismos intracelulares, especialmente en el caso de S. aureus.
  • Emergencia de la forma L de las bacterias, que son formas carentes de pared celular, menos susceptibles a los antibióticos β-lactámicos.
  • Reinfecciones causadas por bacterias que se hacen crónicas en la ubre sobreviviendo al tratamiento antibacteriano e a los mecanismos defensivos de la ubre.
  • Los antibióticos pueden ser tóxicos para los leucocitos. La tilosina y las tetraciclinas pueden afectar a la función y a la morfología de los leucocitos responsables de la fagocitosis de bacterias, previamente inhibidas por el antibiótico.
Vacunas frente a las mamitis bovinas

Con la vacunación se pretende incrementar la concentración de anticuerpos en sangre y leche sobre determinados microorganismos específicos, confiriendo inmunidad por inhibición del crecimiento de la bacteria y la reducción de toxinas. En la práctica no son eficaces frente a prevención de nuevas infecciones intramamarias, pero sí producen una reducción de la frecuencia y gravedad de los casos clínicos. También se aprecia una mayor tasa de curación espontánea en vacas vacunadas.

La aplicación de una vacuna muerta o atenuada produce una respuesta inmune, a pesar de que esta no tiene necesariamente que conferir protección, por no contener los antígenos adecuados o porque la respuesta inmune inducida no tiene las características adecuadas para proporcionar la protección deseada.

Existen diversas formulaciones comerciales que contienen una amplia mezcla de microorganismos inactivados de varias especies bacterianas. Su eficacia en la prevención de nuevas infecciones es escasa, obteniéndose únicamente mejoría en relación a la gravedad de las mamitis. Resulta interesante su utilización en el secado.

Referencias

Dopacio, R.F., Romero, J.C.C., Rodríguez, G.F.,  Respaldiza, E.Y. (2004) Manual: programa de mellora da calidade do leite: control das mamites bovinas

M. Ángeles Pérez Cabal (2008). Clinical mastitis in Spanish dairy cows: incidence and cost.

Arthur Saran y Marcelo Chaffer (2000). Mastitis y Calidad de Leche

Boehringer Ingelheim España, S.A. Solomamitis. Etiología, tratamiento y diagnóstico de mamitis.

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José Manuel López Rodríguez

Natural de Dozón. Soy Licenciado en Veterinaria en la Universidad de Santiago de Compostela, además de haber realizado el Máster en Producción de Leche en ésta misma. Actualmente me dedico a la clínica de Grandes Animales, de la cual escribiré en esta web.

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